灯盏花素通过调节PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体功能诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡
王婧
杨雯
涂琦
江坚青
1.华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院,武汉市妇幼保健院产科 武汉4300402.华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院,武汉市妇幼保健院产科 武汉4300403.华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院,武汉市妇幼保健院产科 武汉4300404.华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院,武汉市妇幼保健院产科 武汉430040
摘要：目的 研究灯盏花素对HeLa细胞增殖、凋亡、ROS产生和线粒体功能障碍的作用及其相关作用机制.方法 采用人宫颈癌细胞系HeLa为研究对象.分别采用MTT法、流式细胞术、DCFH-DA探针和线粒体肿胀试验检测灯盏花素对HeLa细胞增殖、凋亡、ROS产生和线粒体功能的影响.应用Western blot检测线粒体功能障碍的特异性蛋白以及PINK1/Parkin途径表达.应用小干扰RNA(siRNA)技术敲低PINK1表达以验证灯盏花素作用机制.结果 灯盏花素以剂量依赖性方式抑制细胞活力、诱导细胞凋亡和促进细胞内ROS的产生(P<0.01).随着灯盏花素浓度的增加,HeLa细胞线粒体肿胀逐渐增加(P<0.001).在HeLa细胞中,Bax/Bcl-2的比例、Cyt C和Cleaved caspase-3随灯盏花素浓度的增加而上调(P<0.01).同时,灯盏花素处理后,Cyto Cyt C的释放显著增强(P<0.01),而Mito Cyt C的水平明显降低(P<0.01).与对照组相比,灯盏花素治疗后PINK1和Parkin蛋白表达水平显著降低(P<0.01).进一步功能学评价显示,PINK1基因敲低与灯盏花素治疗产生了类似的抑制HeLa细胞活力,提高凋亡细胞百分率和促进ROS产生等体外活性结果.结论 灯盏花素治疗抑制了PINK1/Parkin通路,从而抑制HeLa细胞活力,提高凋亡细胞百分率和促进ROS产生.
关键词：灯盏花素宫颈癌HeLa细胞线粒体功能PINK1
分类号：R737.33(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：湖北省卫生计生科研基金(WJ2018M1385)
论文发表日期：2020-12-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 3333-3337 )
英文信息