Ac-SDKP抑制SPP1/TGF-β1信号拮抗实验性矽肺的机制
蔡文臣1
张诗汇2
魏中秋3
靳馥宇3
李雅倩3
李田3
徐洪1
杨方1
1.华北理工大学 公共卫生学院,河北唐山0632102.华北理工大学 临床医学院,河北唐山0632103.华北理工大学 基础医学院,河北唐山063210
摘要：目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰(Ac-SDKP)通过调节分泌性磷蛋白1(SPP1)/转化生长因子1(TGF-β1)信号,从而抑制实验性矽肺的作用及其机制.方法 Wistar大鼠分为对照24周组、矽肺24周组和Ac-SDKP治疗组.RWA264.7细胞分为对照组、SiO2诱导组和SiO2+Ac-SDKP组;以及对照组、重组SPP1诱导组、SPP1+Ac-SDKP组和SPP1+LY364947组.免疫组织化学染色(IHC)检测SPP1的表达以及定位;免疫印迹法检测I型胶原(COL I)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、TGF-β1、转化生长因子I型受体(TGFβRI)、TGFβRII、p-Smad2/3、Smad2/3和SPP1的表达.结果 IHC及免疫印迹结果显示,与对照组比较,矽肺模型组COL I、MCP-1、TGF-β1和SPP1表达上调,与矽肺模型组比较,Ac-SDKP治疗组COL I、MCP-1、TGF-β1和SPP1的表达降低(P<0.05).与对照组比较,SiO2诱导组COL I、MCP-1、TGF-β1和SPP1蛋白表达水平上调;与SiO2诱导组比较,Ac-SDKP组COL I、MCP-1、TGF-β1和SPP1蛋白表达水平下调(P<0.05).与对照组比较,SPP1诱导组TGFβRI、TGFβRII和p-Smad2/3表达上调;与SPP1诱导组比较,Ac-SDKP组和LY364947组TGFβRI、TGFβRII和p-Smad2/3表达下调(P<0.05).结论 Ac-SDKP可以通过抑制SPP1/TGF-β1信号通路发挥抗矽肺纤维化的作用.
关键词：矽肺纤维化分泌性磷蛋白1N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰RAW264.7细胞转化生长因子1
分类号：R135.2(劳动卫生)
资助基金：国家自然科学基金(81972988)河北省自然科学基金(H2020209052)河北省高等学校科学技术研究项目(ZD2019077)
论文发表日期：2021-01-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 159-163 )
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