长基因间非编码RNA 00689靶向miR-876-5p调控膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的机制
杨文博1
许振丹2
耿帅3
1.新乡市中心医院 泌尿外二科,河南新乡4530002.新乡市中心医院 风湿免疫科,河南新乡4530003.新乡市中心医院 麻醉手术部,河南新乡453000
摘要：目的 探讨长基因间非编码RNA 00689(LINC00689)对膀胱癌细胞T24增殖、凋亡的影响和可能机制.方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析膀胱癌组织、癌旁组织、T24细胞以及正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中LINC00689和miR-876-5p表达.双荧光素酶报告基因和RT-qPCR验证LINC00689对miR-876-5p的调控作用.将T24细胞分为si-NC组、si-LINC00689组、miR-NC组、miR-876-5p组、si-LINC00689+anti-miR-NC组和si-LINC00689+anti-miR-876-5p组.运用细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术分析细胞活力和凋亡,蛋白质免疫印记(Western blot)分析细胞周期素D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)表达.结果 膀胱癌组织、T24细胞中LINC00689表达升高,miR-876-5p表达降低(P<0.05).LINC00689负调控miR-876-5p表达.与si-NC组比较,si-LINC00689组细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、p21和Bax蛋白升高(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-876-5p组细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、p21和Bax蛋白升高(P<0.05).与si-LINC00689+anti-miR-NC组比较,si-LINC00689+anti-miR-876-5p组细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达升高,凋亡率、p21和Bax蛋白降低(P<0.05).结论 抑制LINC00689通过负调控miR-876-5p能够降低膀胱癌T24细胞的增殖能力,并促进细胞凋亡.
关键词：LINC00689膀胱癌细胞增殖凋亡miR-876-5p
分类号：R737.14(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：河南省医学科技攻关计划(201820938)
论文发表日期：2021-01-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 195-200 )
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