缺糖缺氧心肌细胞中miRNA-155对Notch信号通路及自噬和凋亡的影响
陈希妍
马彦娟
牛丽丹
杨亚琴
杨飞云
石金河
1.新乡医学院第一附属医院急诊科,河南卫辉4531002.新乡医学院第一附属医院急诊科,河南卫辉4531003.新乡医学院第一附属医院急诊科,河南卫辉4531004.新乡医学院第一附属医院急诊科,河南卫辉4531005.新乡医学院第一附属医院急诊科,河南卫辉4531006.新乡医学院第一附属医院急诊科,河南卫辉453100
摘要：目的 探讨miRNA-155在缺糖缺氧心肌细胞模型中对Notch信号通路及心肌细胞凋亡与自噬的影响.方法 建立缺糖缺氧细胞(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,细胞分为正常对照组,OGD组,OGD组+miRNA-155 inhibitor阴性对照组及OGD组+miRNA-155 inhibitor组.利用RT-qPCR检测模型组与正常对照组心肌细胞中miRNA-155的表达情况;利用Western blot检测正常对照组,OGD组,OGD组+miRNA-155抑制剂阴性对照组及OGD组+miRNA-155抑制剂组中Notch1,HES1,Beclin1及Caspase-3的表达情况;利用CCK-8实验检测各组心肌细胞的活性.结果 RT-qPCR结果 显示,与正常对照组相比较,模型组心肌细胞中miRNA-155的表达显著升高;Western blot结果 显示,抑制miRNA-155的表达后,可显著升高缺糖缺氧心肌细胞中Notch1,HES1,Beclin1的表达,降低细胞中Caspase-3的表达;CCK-8实验结果 显示,抑制miRNA-155的表达后,可显著提高缺糖缺氧心肌细胞的活性.结论 MiRNA-155 inhibitor可通过提高Notch1及HES1的表达,促进Notch信号通路激活,促进细胞自噬,抑制细胞凋亡,提高心肌细胞的活性,从而发挥心肌保护作用.
关键词：miRNA-155Notch信号通路缺糖缺氧自噬凋亡
分类号：R365(病理学)
资助基金：sjh4402901@163.com(81600677;E-mail)
论文发表日期：2021-02-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 304-307 )
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