LncRNA SNHG14/miR⁃148a⁃3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制
李嫚
温晓东
张立燕
刘军
中国人民解放军联勤保障部队第九四一医院烧伤整形科,西宁810007
摘要：目的 探讨LncRNA SNHG14/miR?148a?3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制.方法 qRT?PCR法与Western blot法分别检测正常皮肤组织、瘢痕疙瘩组织中SNHG14、miR?148a?3p、PODXL的表达量;Pearson法分析瘢痕疙瘩组织中SNHG14与miR?148a?3p的相关性,以及miR?148a?3p与PODXL的相关性;体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,si?NC、si?SNHG14分别转染入瘢痕疙瘩成纤维细胞;MTT实验、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14与miR?148a?3p的靶向关系,以及miR?148a?3p与PODXL的靶向关系;Western blot法检测ProcollagenⅠ、α?SMA、Col1蛋白表达量.结果 与正常皮肤组织比较,瘢痕疙瘩组织中SNHG14与PODXL的表达量升高(P<0.05),miR?148a?3p的表达量降低(P<0.05);SNHG14与miR?148a?3p呈负相关(r=-0.8031,P<0.001),miR?148a?3p与PODXL呈负相关(r=-0.8559,P<0.001),SNHG14与PODXL呈正相关(r=0.7241,P<0.001);转染si?SNHG14可明显降低PODXL的表达量,促进miR?148a?3p的表达,并可降低细胞活力、克隆形成、迁移及侵袭能力,ProcollagenⅠ、α?SMA、Col1蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);SNHG14可靶向调控miR?148a?3p,miR?148a?3p可靶向调控PODXL.结论 干扰SNHG14表达可通过调控miR?148a?3p/PODXL轴而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及胶原蛋白合成.
关键词：LncRNA SNHG14miR-148a-3pPODXL瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移侵袭
分类号：R361+.3(病理学)
资助基金：青海省科技项目(2016?ZJ?936Q)
论文发表日期：2021-12-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 3137-3142 )
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