cMyc抑制剂10058⁃F4诱导白血病THP1细胞凋亡和DNA损伤的机制
魏宇靖1
潘婕2
柯波1
符环1
万才水1
丁伟荣1
程洪波1
1.江西省人民医院血液内科,南昌330006;江西省血液肿瘤细胞生物学重点实验室,南昌3300062.江西省人民医院血液内科,南昌330006
摘要：目的 研究cMyc抑制剂10058?F4对白血病THP1细胞的抑制作用及分子机制.方法 体外培养人白血病THP1细胞,加入不同浓度(1、5、10、50、100μmol/L)的cMyc抑制剂10058?F4处理THP1细胞,CCK?8分析药物对细胞生长抑制作用;Calcein/PI和JC?1荧光染色分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot分析凋亡相关蛋白(Cleaved?Caspase?3、Bax)和DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)表达.结果 不同浓度10058?F4处理THP1细胞后明显抑制细胞的增殖,并呈浓度依赖和时间依赖性;10058?F4呈浓度依赖地诱导THP1细胞凋亡,并且降低线粒体膜电位水平,差异具有统计学意义(P<0.05);10058?F4可诱导THP1细胞发生G2/M期阻滞,上调促凋亡蛋白(Cleaved?Caspase?3和Bax)以及DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 cMyc抑制剂10058?F4对白血病THP1细胞具有凋亡诱导作用,可能与其诱导细胞DNA损伤并激活相关信号途径有关.
关键词：白血病细胞凋亡cMyc抑制剂10058-F4DNA损伤
分类号：R557.2(血液及淋巴系疾病)
资助基金：江西省卫生健康委员会科技计划项目(20203020)
论文发表日期：2022-02-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 318-323,329 )
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