乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制
郑强1
唐勇1
周程继1
谷子1
刘世平2
1.成都市第二人民医院急诊科,成都6170002.川北医学院附属医院急诊科,四川南充637000
摘要：目的 探讨乳果糖对失血性休克大鼠急性肺损伤的作用及机制.方法 失血性休克模型制备前60 min,先分为乳果糖预灌胃组即实验组2(10只).将实验组2及未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠同时麻醉,左右股动静脉置管成功后再将未进行乳果糖预灌胃处理的SD大鼠分为三组:假手术组即空白组(10只)、生理盐水复苏组即对照组(10只)、乳果糖治疗组即实验组1(10只).四组实验动物置管成功后制备失血性休克模型,持续监测生命体征.在0、30及270 min分别测定血气和乳酸值.Western法检测270 min肺组织HMGB1;Elisa法检测270 min血IL?6、IL?1β;用比色法检测270 min肺组织SOD及MDA;TBA法检测270 min肺组织MPO;光镜下分析270 min肺组织病理切片.结果 在270 min时,对照组Po2值明显低于空白组、实验组1及实验组2(P<0.05).空白组IL?6、IL?1β、SOD、MDA、MPO分别与对照组、实验组1及实验组2比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组与实验组2、实验组1与实验组2比较差异均有统计学意义(P<0.05).对照组HMGB1分别与空白组、实验组1及实验组2比较差异有统计学意义(P<0.05).在肺病理学切片结果显示实验组1较实验组2肺泡内皮及肺泡组织明显破坏,炎性细胞浸润明显.对照组较实验组1及实验组2肺泡内皮及肺泡组织破坏及炎性细胞浸润更加明显.结论 在失血性休克动物模型中,乳果糖可促进SOD的生成并抑制HMGB1的生成,进而抑制IL?6、IL?1β、MDA、MPO等炎性介质的释放,保护肺组织.
关键词：乳果糖失血性休克肺损伤SD大鼠
分类号：R441.9(诊断学)
资助基金：四川省卫生和计划生育委员会重点研究项目(17ZD016)
论文发表日期：2022-03-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 577-582 )
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