幽门螺杆菌代谢产物腺苷通过A2A受体调控炎症因子分泌的机制研究
罗萍
王效惠
向军英
刘哲
成都大学附属医院消化内科 成都610081
摘要：目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)代谢产物参与调控炎症因子分泌的潜在机制.方法 大肠杆菌(E.Coli)或H.pylori感染后,检测人胃癌细胞AGS中关键炎症因子IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平.H.pylori感染AGS细胞24 h后,收取细胞上清进行液相色谱与串联质谱检测H.pylori的代谢物,并通过筛选鉴定关键代谢物.结果 E.Coli或H.pylori感染后,AGS细胞中IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平上升.相比于感染E.Coli,感染H.pylori的AGS细胞分泌的IL-33、TNF-α、IFN-γ的水平较低.H.pylori代谢物腺苷降低IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平存在梯度依赖效应.腺苷合成酶敲除株H.pyloriΔAdA菌株感染后,AGS细胞的腺苷水平无显著改变.H.pyloriΔAdA感染后,AGS细胞中IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平均比H.pyloriWT感染的AGS细胞高.敲低A2A受体后,H.pylori感染的AGS细胞IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平上升.H.pyloriΔAdA或野生型H.pyloriWT感染小鼠4周后,小鼠血清中的IL-33、TNF-α、IFN-γ的水平均上升.H.pyloriΔAdA感染后小鼠血清中的IL-33、TNF-α、IFN-γ的水平上升更明显.此外,H.pyloriΔAdA感染后小鼠产生的抗幽门螺旋杆菌抗体的滴度上升.结论 H.pylori表达的腺苷合成酶能够促进腺苷的产生,随后腺苷通过A2A受体调控炎症因子IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌,并且降低适应性免疫水平.
关键词：幽门螺杆菌代谢产物炎症因子腺苷A2A受体
分类号：R37(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)
资助基金：成都市医学科研课题项目(2020008)
论文发表日期：2022-05-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1220-1225 )
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