心房肌细胞外泌体miR?130在房颤发病中的作用机制
黄江伟1
江鑫2
蒋长荣1
龚慧琴1
齐明旭1
1.南华大学附属南华医院心血管内科,湖南衡阳4210022.南华大学附属南华医院急诊科,湖南衡阳421002
摘要：目的 探讨小鼠心房肌细胞外泌体miR?130在房颤(AF)发病中的作用机制.方法 用miR?130 shRNA慢病毒(sh?miR?130)或对照(sh?Crtl)转染小鼠心房肌细胞,然后进行AngⅡ处理.从处理过的心房肌细胞中分离出外泌体,与THP?1巨噬细胞共培养.进行流式细胞术以检查CD86和CD163阳性巨噬细胞的百分比.此外,通过构建横向主动脉弓缩窄术(TAC)小鼠模型,将sh?miR?130注射到小鼠体内以敲低miR?130表达,进一步研究miR?130在体内心脏纤维化过程和巨噬细胞极化中的作用.结果 AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体(AngⅡ?Exo)中miR?130表达上调.AngⅡ?Exo通过转移miR?130诱导巨噬细胞向M1极化.在有或没有sh?Ctrl对照处理的TAC小鼠中miR?130的水平显著升高,并且注射sh?miR?130的TAC小鼠的miR?130水平显著降低.sh?miR?130明显改善了TAC小鼠心脏的结构并减小了心肌大小、纤维化水平.此外,sh?miR?130处理后TAC小鼠左心房组织中iNOS+/CD68+巨噬细胞显著降低,和CD163+/CD68+巨噬细胞显著增加.结论 在AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体中miR?130的表达水平升高,并且外泌体通过转移miR?130促进了M1巨噬细胞极化.
关键词：小鼠心房肌细胞外泌体miR-130房颤巨噬细胞极化
分类号：R541.75(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：湖南省卫生计生委科研课题(20200157)衡阳市科技计划项目(2019jb010920)
论文发表日期：2022-07-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1766-1772 )
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