肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1调控核因子κB信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制
彭一鹏1
周晓飞1
王剑1
藏春光1
张悦盼1
辛雪1
朱春丽2
付朋3
1.武汉市红十字会医院神经外科 武汉4300152.武汉市红十字会医院神经内科 武汉4300153.华中科技大学附属协和医院神经外科 武汉430022
摘要：目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制.方法 使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值.用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1表达,并分析细胞的增殖和迁移能力.通过免疫沉淀分析TNIP1与TNF受体相关因子6(TRAF6)相互作用及其对TRAF6的泛素化影响.分别将空载体、oe?TNIP1或si?TNIP1转染的U87细胞注射到裸鼠的大脑中,并通过BLI方法监测肿瘤生长情况.结果 TNIP1表达与IDH野生型神经胶质瘤的较高恶性等级和较差的预后有关,但与IDH突变型神经胶质瘤无关.TNIP1敲低显著减弱了N33细胞的增殖和迁移(P<0.05).TNIP1与TRAF6相互作用,并且可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF?κB.与空载体的异种移植物相比,oe?TNIP1的异种移植物显示出加速肿瘤进展,而si?TNIP1的异种移植物则相反.结论 TNIP1可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF?κB,进而促进IDH野生型胶质瘤的恶性进展.
关键词：肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1核因子κBTNF受体相关因子6胶质瘤
分类号：R739.41(神经系肿瘤)
资助基金：武汉市卫生和计划生育委员会科研项目(WX18D45)湖北省卫生健康委青年人才项目(2021-2022;WJ2021Q062)
论文发表日期：2022-08-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 2002-2008 )
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