特异性敲除心肌白细胞介素?8抑制信号转导及转录激活蛋白3活化改善慢性心力衰竭小鼠心功能及炎症反应
恩歌1
陈少杰2
刘阳3
林祥灿1
1.天津北大医疗海洋石油医院心内科,天津3004522.中山大学孙逸仙纪念医院消化内科,广州5101203.南华大学附属第二医院心血管内科,湖南衡阳421000
摘要：目的 研究特异性敲除心肌白细胞介素-8(interleukin?8,IL?8)抑制信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)活化改善慢性心力衰竭(CHF)小鼠心功能及炎症反应.方法 野生型(WT)雄性小鼠分为WT对照组、WT模型组,心肌特异性IL?8敲除(KO)雄性小鼠分为KO对照组、KO模型组,采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型.采用超声心动图及血清中N末端脑钠肽(BNP)前体评价心功能,检测白介素?1β(IL?1β)、干扰素?γ(IFN?γ)、肿瘤坏死因子?α(tumor necrosis factor?α,TNF?α)的水平,IL?8、p?STAT3的表达水平.结果 WT模型组心肌中出现了CHF的病理改变,心功能弱于WT对照组,IL?1β、IFN?γ、TNF?α的水平及IL?8、p?STAT3蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05);特异性敲除IL?8并进行CHF造模,KO模型组心肌中CHF病理改变明显减轻,心肌中不表达IL?8,心功能优于WT模型组,IL?1β、IFN?γ、TNF?α的水平及p?STAT3的蛋白表达水平均低于WT模型组(P<0.05).结论 心肌特异性IL?8敲除显著改善CHF小鼠的心功能及心肌炎症反应,抑制STAT3磷酸化活化是与之相关的分子机制.
关键词：慢性心力衰竭白细胞介素-8信号转导及转录激活蛋白3心功能心肌特异性基因敲除
分类号：R541.6(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(82103142)
论文发表日期：2022-10-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2518-2523 )
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