红景天苷通过激活PI3K/Akt和抑制NF-κB信号通路改善川崎病冠状动脉损伤
胡琳
杨艳娟
李洁滢
周忠
田正
焦蓉
湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院儿科 湖北襄阳441000
摘要：目的 观察红景天苷(Salidroside,Sal)对川崎病冠状动脉炎症反应和氧化应激的影响并探讨其作用机制.方法 将细胞分为正常对照组、TNF-α组、50μmol/L Sal组和100μmol/L Sal组.用CCK-8法检测不同浓度Sal和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对HCAEC增殖活性的影响;通过Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化核转录因子-κBp65(p-P65)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、紧密连接蛋白(ZO-1)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的蛋白表达水平;通过RT-qPCR法检测各组炎症因子和黏附分子mRNA的表达水平;利用DCFH-DA荧光探针观察细胞内活性氧(ROS)的生成情况;分光光度仪检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果 与对照组相比,TNF-α组p-PI3K、p-Akt、ZO-1、VE-cadherin的蛋白表达水平降低(P<0.05),p-P65、IL-6和IL-1β蛋白表达水平升高(P<0.05),IL-6、IL-8、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),ROS的生成增加,SOD和GSH-Px的活性显著下降,而Sal可显著逆转上述作用(P<0.05).结论 Sal能减轻TNF-α诱导的HCAEC细胞炎症反应和氧化应激水平,其机制可能与激活PI3K/Akt和抑制NF-κB信号通路有关.
关键词：川崎病红景天苷炎症反应氧化应激肿瘤坏死因子-α人冠状动脉内皮细胞
分类号：R725.4(小儿内科学)R363.2(病理学)
资助基金：湖北省儿科联盟医学科研项目(HPAMRP202108)襄阳市科学技术局项目(2020ZD34)
论文发表日期：2022-11-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 2657-2662,2669 )
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