锁阳多糖通过激活PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化
胡俊1
谈荣珍1
袁忠1
杨盼盼1
张楚焌1
张斌1
沈云峰2
1.南昌市洪都中医院骨伤七科 南昌3300082.南昌大学第二附属医院内分泌代谢科 南昌330006
摘要：目的 从MC3T3-E1小鼠前成骨细胞中PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路的角度,揭示锁阳多糖(cynomorium songaricum polysaccharide,CSP)的促成骨分化机制.方法 使用含有不同浓度CSP的成骨诱导液培养MC3T3-E1细胞,在第1、3、5、7天采用MTT法检测细胞活力.随后分为Con组(0μg/mL CSP)、CSP组(100μg/mL CSP)及CSP+BEZ组(100μg/mL CSP及50μmol/L BEZ(PI3K特异性抑制剂));干预14 d后采用茜素红染色观察比较MC3T3-E1的成骨分化情况、Real-time PCR定量分析相关成骨分化mRNA,如Runt相关转录因子2(Runx2)、β-连环蛋白(β-catenin)、骨钙素(Osteocalcin)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)的表达水平;并使用Western blot法检测Runx2、CollagenⅠ、Osteocalcin成骨相关蛋白;PI3K/Akt/GSK3β/β-catenin通路蛋白的表达情况,以及免疫荧光检测β-catenin的核易位情况.结果 与Con组(0μg/mL)相比,CSP干预均可有效促进MC3T3-E1增殖,100μg/mL的效果更加明显.与Con组比较,CSP可有效促进MC3T3-E1细胞茜素红染色的阳性率,以及成骨相关的mRNA、蛋白表达水平(P<0.05),以及PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达(P<0.05),同时还可促进β-catenin入核;但是这些促进作用均可被BEZ逆转.结论 CSP可能通过激活PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路,诱导MC3T3-E1细胞成骨分化.
关键词：骨质疏松锁阳多糖PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路成骨分化
分类号：R274.9(中医骨伤科学)
资助基金：江西省重点研发计划(20192BBG70027)
论文发表日期：2022-11-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2774-2779 )
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