低温缺氧/复氧后大鼠心肌成纤维细胞对心肌H9c2细胞间通讯的影响
佟睿1
高鸿2
安丽2
易菁2
曹莹3
蒙富雪4
吴学艳5
马艳燕5
1.贵州医科大学麻醉学院 贵阳 550000;哈尔滨医科大学附属第六医院麻醉科 哈尔滨 1500002.贵州医科大学附属医院麻醉科 贵阳 5500003.贵州医科大学附属金阳医院麻醉科 贵阳 5500004.贵州医科大学第三附属医院医学实验中心 贵州都匀 5580005.贵州医科大学麻醉学院 贵阳 550000
摘要：目的 观察低温缺氧/复氧(hypothermia hypoxia/reoxygen,H/R)后大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCFs)对心肌H9c2细胞间通讯的影响并探讨其可能机制.方法 将RCFs细胞与H9c2细胞以2:1数量比Transwell共培养后随机分为6组.其中T+AngⅡ组及H/R-T+AngⅡ组加入1.5 nmol/L AngⅡ,T+ARB组及H/R-T+ARB组加入1 nmol/L缬沙坦.T组、T+AngⅡ组及T+ARB组进行正常培养,H/R-T组、H/R-T+AngⅡ及H/R-T+ARB组进行H/R处理.检测各组培养液中AngⅡ含量;H9c2细胞Cx43、ERK1/2表达量及磷酸化及细胞间通讯情况.结果 与T组相比,H/R-T组及T+AngⅡ组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平降低(P<0.05),细胞间通讯减弱(P<0.05);T+ARB组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平增高(P<0.05),细胞间通讯增强(P<0.05).与H/R-T组相比,H/R-T+AngⅡ组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平降低(P<0.05),细胞间通讯减弱(P<0.05);H/R-T+ARB组H9c2细胞ERK1/2、Cx43表达及磷酸化水平增加(P<0.05),细胞间通讯增强(P<0.05).结论 H/R处理后,RCFs细胞分泌增多的AngⅡ可能通过抑制H9c2细胞MAPK/ERK通路下调Cx43表达,导致H9c2细胞间通讯减弱.
关键词：低温缺氧/复氧心肌成纤维细胞H9c2细胞缝隙连接蛋白43细胞间通讯
分类号：R654.1(外科学各论)
资助基金：贵州省卫生健康委科学技术基金项目(gzwkj2021-270)贵州省卫生健康委科学技术基金项目(gzwkj2022-131)
论文发表日期：2023-05-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1086-1091 )
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