氢气抑制TL1A/DR3通路对兔肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡的影响
李林1
殷月2
王晨晨1
庄宝祥3
王岱君1
1.潍坊医学院基础医学院解剖学教研室 山东潍坊 2610532.潍坊医学院基础医学院生理学教研室 山东潍坊 2610533.潍坊医学院基础医学院形态学实验室 山东潍坊 261053
摘要：目的 探讨氢气通过肿瘤坏死因子样细胞因子1A(tumor necrosis factor-like cytokine 1A,TL1A)/死亡受体3(death receptor 3,DR3)通路对兔肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡的影响.方法 下载基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)GSE160516数据集,进行基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集.采用随机数字表法将18只雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组(C组),肢体缺血-再灌注组(R组),氢气组(H组),每组6只.建立兔双后肢缺血-再灌注模型,各组动物取静脉血离心制备血清,摘取心脏.酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清TL1A和DR3水平.终端脱氧核苷酸转移酶UTP介导的缺口端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase UTP mediated nicked end labeling,TUNEL)法检测心肌细胞凋亡率.免疫印迹(western blotting)法测定心肌组织中TL1A、DR3与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白相对表达量.实时逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)测定心肌组织中TL1A、DR3与Caspase3 mRNA相对表达量.结果 KEGG通路富集分析发现,小鼠心肌缺血-再灌注后,基因表达富集在Apoptosis信号通路、TNF信号通路和MAPK信号通路等.实验观察到,与C组比较,R组血清TL1A和DR3表达水平显著升高(P<0.01);与R组比较,H组血清TL1A和DR3表达水平显著降低(P<0.01).与C组比较,R组心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与R组比较,H组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01).与C组比较,R组心肌组织内TL1A、DR3和Caspase3蛋白与mRNA相对表达量均显著升高(P<0.01);与R组比较,H组心肌组织内TL1A、DR3和Caspase3蛋白与mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05,P<0.01).结论 氢气可通过抑制TL1A/DR3通路减轻肢体缺血-再灌注后心肌细胞凋亡.
关键词：氢气缺血-再灌注心肌细胞凋亡
分类号：R641(创伤外科学)
资助基金：山东省医药卫生科技发展计划项目(2017WS412)
论文发表日期：2023-08-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2037-2042 )
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