miR-499通过Drp1介导线粒体自噬保护缺氧/复氧心肌细胞
吴静
聂祖琼
尹琬凌
华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院老年病科 武汉 430000
摘要：目的 探究miR-499对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从线粒体自噬方面探究其可能机制.方法 缺血/再灌注(I/R)诱导心肌细胞H9c2(2-1),建立缺氧/复氧(H/R)心肌细胞模型,使用miR-499 mimics和(或)P110处理细胞.将细胞分为BC组、I/R组、I/R + mi组、I/R + NC组、I/R + mi + P110组、I/R + NC + P110组.使用CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测ROS、线粒体膜电位和细胞凋亡,试剂盒检测MDA、SOD、ATP含量,qRT-PCR和Western blot检测线粒体融合、分裂、自噬相关基因Fis1、Mfn1、Parkin、LC3-Ⅱ、p62和Drp1的mRNA和蛋白表达水平,透射电镜观察线粒体自噬.结果 miR-499 mimics和/或P110可使I/R诱导的心肌细胞增殖抑制率和凋亡率下降;线粒体膜电位下降、线粒体自噬减少、ATP含量上升;Fis1、Parkin、LC3-Ⅱ和Drp1的基因和蛋白表达水平下降,Mfn1和p62的基因和蛋白表达水平上升;细胞内ROS和MDA含量减少,SOD含量增加.结论 miR-499可通过降低Drp1介导的线粒体自噬减少氧化应激的发生,从而保护I/R诱导的心肌细胞.
关键词：miR-499线粒体分裂蛋白1线粒体自噬氧化应激心肌缺血/再灌注
分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：武汉市卫生计生委科研计划资助项目(WX21C17)
论文发表日期：2023-09-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 2196-2203 )
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