基于ox-LDL/LOX-1信号通路探讨脂质代谢紊乱促进肺癌进展中的机制
吴阳1
姚坚1
陈金亮2
1.南通市第一人民医院感染科 (江苏南通 226001)2.南通市第一人民医院呼吸科 (江苏南通 226001)
摘要：目的 基于氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)/人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)信号通路探讨脂质代谢紊乱促进肺癌进展的机制.方法 收集81个已鉴定的具有成对相邻非癌组织(离肿瘤至少5 cm)的肺腺癌组织,使用免疫组织化学检测LOX-1表达.肺腺癌细胞系(A549、H1299细胞)中过表达LOX-1.用Transwell测定细胞侵袭能力.用不同浓度oxLDL处理细胞,并检测细胞中LOX-1表达情况.结果 在包含原发性人肺癌和匹配的邻近非癌组织中,肿瘤中LOX-1染色比非癌组织样品明显增强(中值H分数99.4 vs.16.2,P<0.001).高LOX-1表达与低生存显著相关(P<0.001).与无淋巴结转移的患者相比,发生淋巴结转移患者的癌组织具有更高的LOX-1水平(中值H分数83.2 vs.121.1,P<0.01).LOX-1过表达显著促进肺癌细胞的侵袭转移细胞数(P<0.01).此外,LOX-1是ox-LDL诱导的肺癌细胞转移所必需的功能靶点.伊他替尼抑制LOX-1过表达的A549在体外的转移能力.结论 LOX-1的表达随着oxLDL水平的升高而增加,并且LOX-1的表达上调促进了肺癌细胞的转移,其作用机制可能与激活Janus激酶/转录因子激活子(JAK1/STAT6)信号通路有关.
关键词：氧化低密度脂蛋白人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1肺癌脂质代谢
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：江苏省卫生健康基金项目(M2020096)
论文发表日期：2024-01-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 19-24,31 )
英文信息