Kruppel样因子14介导的JAK-STAT信号通路对非小细胞肺癌预后的影响
王鹏
姚苏梅
吕学东
陈金亮
南通市第一人民医院呼吸科(江苏南通 226000)
摘要：目的 探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响.方法 收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织.患者随访至2023年4月结束.采用免疫组织化学检测组织中KLF14表达,根据KLF14表达的中值水平将患者分为高表达组和低表达组.通过在A549细胞中转染KLF14、JAK1过表达质粒和在HCC827细胞中转染KLF14、JAK1特异性短发夹RNA(shKLF14、shJAK1)来过表达或敲低KLF14、JAK1.采用细胞克隆形成试验分析细胞的增殖活力.Transwell分析细胞的迁移、侵袭情况.结果 与癌旁正常组织相比,KLF14在NSCLC组织中表达降低(P<0.001).KLF14的低表达与肿瘤直径>3 cm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ期显著相关(P<0.05).在高KLF14表达组和低KLF14表达组之间的总存活率有显著差异,低KLF14表达的患者预后不良(P<0.05).KLF14过表达后,A549细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05),而KLF14敲低后,HCC827细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著增加(P<0.05).与Vector+KLF14组相比,JAK1+KLF14组A549细胞的集落数、迁移和侵袭数显著增加(P<0.05);而与shNC+shKLF14组相比,shJAK1+shKLF14组HCC827细胞的集落数、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05).结论 KLF14低表达与NSCLC患者较差的总生存期相关.KLF14上调显著抑制肺癌细胞在体外的增殖、转移能力,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路有关.
关键词：Kruppel样因子14Janus激酶-信号转导子与转录激活子非小细胞肺癌预后
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：江苏省卫生健康委员会科研项目(M20200096)南通市科技计划项目(JCZ18130)
论文发表日期：2024-01-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 25-31 )
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