RhoF介导的Th17极化在急性胰腺炎发生中的作用及机制
孙茹雪1
朱梦莉1
刘晶晶2
陈飞1
1.武汉市中西医结合医院(武汉市第一医院)急诊医学科(武汉 430030)2.武汉市中西医结合医院(武汉市第一医院)心血管内科(武汉 430030)
摘要：目的 探讨Rho相关GTP结合蛋白F(RhoF)介导的Th17极化在重度急性胰腺炎(SAP)发生中的作用及机制研究.方法 将RhoF转基因小鼠随机分为3组:对照组(n = 10)、SAP组(n = 10)和SAP+ Y-27632组(n = 10).另将WT小鼠随机分为3组:对照组(n = 10)、SAP组(n = 10)和SAP+Y-27632组(n = 10).除对照组外,其他组建立SAP模型.SAP+Y-27632组在模型建立后,通过尾静脉输注Y-27632.分离小鼠血液样本中的T细胞,用于RhoF、p-MYPT1蛋白检测和ROCK活性测定,并采用流式细胞仪分析产生IL-17的淋巴CD4+T细胞的百分比.结果 与对照组相比,SAP组小鼠T细胞中RhoF、p-MYPT1表达量增加(P<0.01),并且RhoF的水平与p-MYPT1的水平密切相关(P<0.05).与WT组相比,RhoF组小鼠T细胞的RhoF蛋白水平的表达增加约30%,并且CD4+ T细胞自发产生IL-17的水平显著增加(P<0.01).与WT小鼠相比,RhoF转基因小鼠胰腺损伤的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+ T细胞数量和血清IL-17水平明显增加(P<0.05).SAP+Y-27632组的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+ T细胞数量和血清IL-17水平显著低于SAP组(P<0.05).结论 RhoF/ROCK信号通路介导的Th17细胞极化参与SAP的发病机制.
关键词：Rho相关GTP结合蛋白FTh17细胞重症急性胰腺炎
分类号：R576.023(消化系及腹部疾病)
资助基金：湖北省卫生健康科研基金(20210836)
论文发表日期：2024-05-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1351-1356 )
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