右美托咪定通过调控AKAP150减轻异丙酚诱导的发育期大鼠学习记忆障碍
王迪1
杨剑2
何祥3
1.贵州医科大学麻醉学院(贵阳 550004)2.贵州医科大学附属医院麻醉科(贵阳 550004)3.贵州省人民医院麻醉科(贵阳 550004)
摘要：目的 探讨A激酶锚定蛋白150(AKAP150)在右美托咪定减轻异丙酚诱导致发育期大鼠学习记忆障碍中的作用机制.方法 7日龄SD大鼠80只随机分为对照组(Con组)、异丙酚组(Pro组)、右美托咪定预先给药组(DP组)、AKAP150腺病毒+DP组(ADP组),每组20只.Con组注射等容量生理盐水;Pro组注射异丙酚50 mg/kg(共2次);DP组注射右美托咪定25 μg/kg+异丙酚50 mg/kg;ADP组予腺病毒构建AKAP150敲除模型.水迷宫检测大鼠行为学变化,Western blot法检测海马组织AKAP150、PKA、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达水平,透射电镜观察海马组织超微结构变化.结果 异丙酚处理后的海马组织细胞膜破裂,形成孔道,AKAP150、PKA表达下调(P<0.05),NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达上调(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05);右美托咪定预给药后的大鼠海马组织细胞膜结构基本正常,AKAP150、PKA表达上调(P<0.05),NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达下调(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05).结论 右美托咪定可能通过激活AKAP150表达,使PKA活性增强,抑制NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达来减轻异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡,并改善其学习记忆障碍.
关键词：右美托咪定异丙酚A激酶锚定蛋白150学习记忆细胞焦亡
分类号：R614(外科手术学)
资助基金：国家自然科学基金(81860234)
论文发表日期：2024-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1619-1624 )
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