LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌转移的恶性进展
于艳艳1
康霞2
范林林2
张海峰3
王晓龙3
韦海涛3
李丽4
1.河南大学淮河医院 超声内镜科(河南开封 475001)2.河南大学护理与健康学院慢病研究所(河南开封 475004)3.河南大学淮河医院 胸外科(河南开封 475001)4.河南大学护理与健康学院慢病研究所(河南开封 475004);河南大学淮河医院 胸外科(河南开封 475001)
摘要：目的 探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌恶性进展及其潜在的分子机制.方法 选取2021年6月11日至2023年6月11日在河南大学淮河医院确诊为结直肠癌的患者96例为研究对象,分别取患者的癌组织和癌旁正常组织.体外培养结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、DLD-1、LOVO、Caco-2)和结直肠正常细胞(NCM460),qRT-PCR检测结直肠癌组织和细胞系中LINC00626、KHSRP的表达情况.筛选出慢病毒感染细胞系,SW620和HCT116细胞系分别转染敲降慢病毒及其对照,HT29和DLD-1细胞系分别转染过表达慢病毒及其对照.选取稳定转染的细胞系进行细胞功能实验,检测增殖、迁移、侵袭能力.小鼠活体动物实验检测LINC00626对结直肠癌肿瘤生长和迁移的影响.Western blot法检测稳染细胞中KHSRP蛋白的表达水平.拯救实验研究LINC00626与KHSRP的调控关系.结果 qRT-PCR显示,在结直肠癌组织和细胞系中LINC00626低表达,而KHSRP高表达.细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组在SW620和HCT116细胞促进细胞增殖、细胞迁移、侵袭,过表达组则反之.细胞拯救实验显示,LINC00626+KHSRP可显著逆转敲降LINC00626对细胞增殖、细胞迁移、侵袭的促进作用.裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组裸鼠肿瘤体积和重量、细胞增殖率和结直肠癌肺转移病灶数目明显增加;过表达结果相反.信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组JAK1、STAT3mRNA的表达量显著上调,过表达组结果相反.结论 LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴,抑制结直肠癌转移的恶性进程.
关键词：结直肠癌LINC00626JAK1STAT3KHSRP
分类号：R735.3(消化系肿瘤)
资助基金：河南省教育厅项目(24A320002)河南省科技厅科技攻关指导项目(242102310184)河南省科技厅科技攻关指导项目(242102310197)河南省科技厅科技攻关指导项目(242102310100)河南省科技厅科技攻关指导项目(242102310280)
论文发表日期：2024-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1643-1650 )
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