氧化钕暴露致小鼠脑组织损伤的机制研究
吴俐虹1
郭燕2
曹静1
杜晓燕1
梁青青1
高晓诚1
王艳茹1
邓洋1
高龙1
1.内蒙古科技大学包头医学院(内蒙古 包头 014040)2.包头海关(内蒙古 包头 014040)
摘要：目的 采用非暴露式气管滴注建立不同剂量氧化钕暴露小鼠模型,研究氧化钕暴露致小鼠脑组织损伤的机制.方法 将48只雄性C57/BL6小鼠随机分为四组:对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.低剂量组、中剂量组、高剂量组分别采用非暴露式气管滴注62.5、125、250 mg/mL氧化钕,对照组采用相同给药方式给予等体积生理盐水,35 d后处死小鼠取脑组织.应用RT-PCR检测Claudin-5、Occludin的mRNA表达变化,应用Western blot检测脑组织中Claudin-5、Occludin紧密连接蛋白的表达变化以及MMP-2、MMP-9的表达变化,检测RhoA/ROCK2信号通 路及下游cofilin蛋白的表达,试剂盒法检测MDA、T-AOC、NO氧化应激指标的变化.结果 中剂量组和高剂量组Claudin-5的mRNA表达较对照组降低(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组Occludin 的mRNA表达较对照组降低(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组Claudin-5、MMP-2、Occludin的蛋白表达较对照组降低(P<0.05);中剂量组和高剂量组MMP-9、RhoA的蛋白表达较对照组降低(P<0.05);高剂量组ROCK2、p-cofilin的蛋白表达较对照组降低(P<0.05);中剂量组和高剂量组MDA含量较对照组升高(P<0.05);中剂量组和高剂量组T-AOC含量较对照组降低(P<0.05);高剂量组NO含量较对照组升高(P<0.05).结论 氧化钕暴露导致小鼠血脑屏障通透性增加,引起氧化应激和炎症反应,激活RhoA/ROCK2信号通路.
关键词：氧化钕血脑屏障氧化应激信号通路
分类号：R114(卫生基础科学)
资助基金：国家自然科学基金(82260650)国家自然科学基金(82241092)内蒙古自治区卫生健康科技计划项目(202201369)
论文发表日期：2025-01-09
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 30-34 )
英文信息