miR-483-3p对乏氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和焦亡的作用研究
卢钰芬1
郑孝明1
韦少娟1
陈礼琴1
徐彤彤1
吕祥威2
1.桂林医学院附属医院综合科(广西 桂林 541001)2.桂林医学院广西肿瘤免疫与微环境调控重点实验室(广西 桂林 541199)
摘要：目的 探讨 miR-483-3p 对乏氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡和焦亡的影响及其可能机制.方法 体外培养大鼠H9c2心肌细胞,腺相关病毒感染H9c2及三气培养箱构建H/R模型,将细胞随机分为空白对照(Sham)组、模型(H/R)组、AAV-miR-483-3p mimic+H/R(AAV-miR-483-3p)组、AAV-miR-483-3p 阴性对照+H/R(AAV-NC)组.使用倒置显微镜观察各组细胞生长状态;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖活性;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞 LDH 释放量;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;缺口末端标记法(TUNEL)法检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞IL-1β、GSDMD蛋白的表达水平.结果 与Sham组相比,H/R组细胞状态异常且细胞死亡数量增多、细胞活性下降、LDH释放量增多、细胞凋亡率及凋亡水平升高、IL-1β、GSDMD蛋白的表达水平升高(P<0.05);与H/R组相比较,AAV-miR-483-3p组细胞状态得到改善且细胞死亡数量较少、细胞增殖活性上升、LDH释放量下降、细胞凋亡率及凋亡水平降低、IL-1β及GSDMD蛋白的表达水平降低(P<0.05).结论 过表达miR-483-3p可通过提升细胞活性、细胞代谢、抑制细胞凋亡及细胞焦亡的机制改善 H/R 诱导的 H9c2 心肌细胞损伤.
关键词：miR-483-3p心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡细胞焦亡
分类号：R318.08(医用一般科学)
资助基金：国家自然科学基金(82160068)国家自然科学基金(82260864)
论文发表日期：2025-02-09
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 339-346 )
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