TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制
陆良喜1
史宏1
黄志敏2
陆杰1
王文杰3
1.广西中医药大学第一附属医院仁爱分院男科(广西 南宁 530001)2.广西中医药大学第一附属医院风湿病科(广西 南宁 530023)3.广西中医药大学基础医学院(广西 南宁 530001)
摘要：目的 基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制.方法 将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3 抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只.药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标.结果 与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显,炎症细胞浸润.与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻.与N组比较,M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P<0.01).与M组比较,NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P<0.01).与N组比较,M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高(P<0.01);血清IL-10水平略低,无统计学意义.与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01);血清IL-10水平升高(P<0.01).结论 TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展.
关键词：慢性前列腺炎慢性盆腔疼痛综合征NLRP3炎症小体TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路炎症因子
分类号：R697.33(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：国家自然科学基金(82205118)广西自然科学基金项目(2020GXNSFBA297101)
论文发表日期：2025-03-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 800-805 )
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