凝血收敛模型下肝素和疫苗诱导血小板减少症的发病机制与临床特征
周洋
谢旻
北京大学第一医院重症医学科(北京 100034)
摘要：凝血收敛模型整合凝血、炎症与先天免疫的交互作用,为解析肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)和疫苗诱导免疫性血栓性血小板减少症(vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia,VITT)的复杂病理生理及指导其差异化诊疗提供了新视角.本文系统对比了两者在模型下的核心病生差异:二者虽共享血小板因子4(platelet factor 4,PF4)依赖性血栓形成通路,但在抗体特性及免疫放大效应上存在显著差异.HIT与VITT的诊断优化新进展:HIT的快速诊断框架TORADI-HIT与VITT的中性粒细胞胞外陷阱(neutrophil extracellular traps,NETs)标志物检测的诊断实用性.针对难治性与重症病例,在常规治疗与免疫优化治疗以外,基于模型引入靶向治疗策略成为研究热点,包括抑制NETs形成(NETs formation,NETosis)通路、阻断补体级联及干预FcγRⅡa信号等,其临床应用前景值得关注,NETs降解产物、补体活化片段等监测亦助于治疗调整与预后管理.本综述构建并图示了HIT与VITT"诊断-治疗-监测"整合临床路径,旨在为临床实践提供标准化管理工具,该模型揭示的损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)-NETs-免疫血栓轴,亦为理解并分层精准干预此类复杂免疫性血栓疾病提供了关键方向.
关键词：凝血收敛模型肝素诱导的血小板减少症疫苗诱导的免疫性血栓性血小板减少症中性粒细胞胞胞外陷阱诊断优化靶向治疗临床路径
分类号：R552(血液及淋巴系疾病)
资助基金：国家临床重点专科建设项目(2023-141)
论文发表日期：2025-09-25
在线出版日期：2025-09-30（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：11( 2828-2838 )
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