慢性间歇性低氧通过钙超载激活内质网应激诱导海马神经元凋亡
李瑜1
陈玉岚2
连思念1
王红1
1.新疆医科大学第一附属医院干部保健中心综合内二科(新疆 乌鲁木齐 830013)2.新疆医科大学第一附属医院心脏中心高血压科(新疆 乌鲁木齐 830013)
摘要：目的 探讨慢性间歇性低氧(CIH)对大鼠海马神经元的损伤作用及其与内质网(ER)应激相关凋亡通路的关系.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组和CIH组,每组各8只.CIH组大鼠每天暴露于间歇性低氧环境8 h,持续8周.采用HE染色与透射电镜观察海马组织神经元形态学变化;TUNEL法检测神经元凋亡;流式细胞术测定胞内Ca²⁺水平;qPCR与Western blot检测GRP78、CHOP和Caspase-3的mRNA及蛋白表达.结果 与对照组相比,CIH组大鼠海马神经元出现明显形态学损伤,包括细胞排列紊乱、胞浆溶解及粗面内质网肿胀;TUNEL检测显示凋亡细胞数显著增加(P<0.05);流式检测提示胞内Ca²⁺水平升高(P<0.05);GRP78、CHOP和Caspase-3的mRNA及蛋白水平均明显上调(P<0.05).结论 CIH可导致大鼠海马神经元显著损伤和凋亡,其机制与Ca²⁺稳态紊乱介导的ER应激及下游凋亡通路激活密切相关.
关键词：慢性间歇性低氧钙超载内质网应激细胞凋亡
分类号：R592(全身性疾病)
论文发表日期：2025-12-10
在线出版日期：2025-12-19（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 3659-3665 )
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