白藜芦醇对氧糖剥夺过程中H9C2细胞的保护机制
傅晓丹
谢果晋
东莞市滨海湾中心医院,广东东莞523900
摘要：目的:白藜芦醇是一种具有生物活性的多酚类物质,生物学功能目前尚不清楚.本研究旨在探讨白藜芦醇对氧糖剥夺(OGD)过程中心肌细胞损伤的保护机制.方法:采用大鼠心肌细胞H9C2细胞,建立OGD模型;经白藜芦醇干预后,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达量,细胞活性检测试剂盒(CCK8)检测细胞活性,Westernbolt、免疫荧光检测铁死亡相关蛋白的变化情况.结果:白藜芦醇能增强OGD诱导H9C2细胞中SOD的表达水平,降低MDA的表达,增强细胞活性,差异具有统计学意义(P＜0.05);同时白藜芦醇也能够显著提高铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链1(FTH1)的表达,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:白藜芦醇通过降低氧化应激水平和减轻铁死亡来保护OGD条件下心肌细胞损伤.白藜芦醇可以作为一种预防心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的潜在药物.
关键词：心肌缺血再灌注氧糖剥夺过程白藜芦醇氧化应激铁死亡
分类号：R285(中药学)
论文发表日期：2021-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 19-21,封3 )
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