过氧化物酶体增殖物活化受体-α基因表达与甲基化的关系
屈飞
黄浩辉
郑晓筠
吴晓晓
广州市第一人民医院鹤洞分院,广东广州510180
摘要：目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的表达与甲基化的关系及检测甲基化位点.方法:将人正常肝细胞L02细胞株(L02细胞)分为正常组、油酸组、正常+5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-一za-CdR)组、油酸+5-Aza-CdR组.生化仪检测细胞内三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及上清液TG、TC、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;油红O染色观察细胞脂肪沉积量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPAR-α信使核糖核酸(mRNA)表达;焦磷酸测序检测PPAR-α启动子区甲基化水平.结果:(1)与正常组比较,油酸组细胞内TG、TC及上清液ALT、AST升高,油红染色可见明显脂滴沉积,PP.R-αmRMA表达下降,PPAR-α启动子区-273、-234位点甲基化率升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)与油酸组比较,油酸+ 5-Aza-CdR组细胞内TG、TC及上清液ALT、AST下降,油红染色脂滴沉积减少,PPAR-α mRMA表达增加,在PPAR-α启动子区-273、-234位点甲基化率降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:5-Aza-CdR可通过降低PPAR-α启动子区甲基化率,促进PPAR-α表达,改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的脂肪变性.
关键词：非酒精性脂肪性肝病过氧化物酶体增殖物激活受体-α脱氧核糖核酸甲基化
分类号：R575.5(消化系及腹部疾病)S432.2+2(病虫害及其防治)
论文发表日期：2021-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 36-38,封3 )
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