姜黄素通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制MCF-7细胞的增殖和转移的机制
曹卫刚1
于佳宁1
孙朝晖2
1.滨州医学院烟台附属医院甲状腺外科,山东 烟台 2641002.招远市人民医院超声科,山东招远 265400
摘要：目的:观察姜黄素对人乳腺癌MCF-7 细胞增殖、迁移及转移能力的影响,探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路的作用机制.方法:通过不同浓度姜黄素的干预,利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测人乳腺癌MCF-7 细胞的增殖活性,采用Transwell法评估MCF-7细胞的侵袭能力;并通过蛋白质印迹技术分析人乳腺癌MCF-7细胞信号通路中p-AKT和p-mTOR的磷酸化状态.结果:与空白对照组比较,不同浓度姜黄素组干预的人乳腺癌MCF-7 细胞增殖能力和侵袭抑制能力明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,姜黄素能上调人乳腺癌MCF-7 细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达,下调N-钙黏蛋白(N-cadherin)和Vimentin的表达及抑制p-AKT和p-mTOR磷酸化(P<0.05),这种影响呈现出明显的剂量-时间依赖关系.结论:姜黄素能抑制人乳腺癌MCF-7 细胞的生长,减弱其侵袭能力,提高细胞凋亡率,其机制可能与姜黄素抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.
关键词：乳腺癌姜黄素上皮-间质转化增殖侵袭转移
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：山东省中医药科技项目(M-2023315)山东省医药卫生科技项目(202304011075)
论文发表日期：2025-11-15
在线出版日期：2026-01-21（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 11-14,后插2 )
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