大鼠脑创伤后ERK通路对皮质神经细胞c-fos蛋白表达及凋亡的影响
高俊玲1
田艳霞1
陈万欣2
张志民3
1.华北煤炭医学院组织胚胎学教研室,唐山,0630002.承德医学院附属医院肾脏内科3.承德医学院附属医院心脏外科
摘要：目的:探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制在颅脑创伤中的作用.方法:建立大鼠重型弥漫性颅脑创伤(TBI)模型,92只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组又分为伤后10min、30min、3h、6h、24h、48h和72h 7个时相组,采用免疫组化、蛋白印迹方法分别定性、定量检测以上两组ERK的表达,用免疫组化法检测c-fos蛋白表达,用原位末端标记法检测凋亡细胞.结果:创伤组p-ERK1/2和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞在不同时间大多高于对照组:创伤组p-ERK1/2蛋白表达在伤后10min已较对照组明显升高(P<0.05),伤后6h达高峰,24h仍有大量表达,仍明显高于对照组(P<0.01),至伤后48h降至对照组水平(P＞0.05);创伤组c-fos免疫反应性在伤后10min开始升高(P<0.01),伤后6h达高峰(P<0.01),48h以后明显减弱,但仍高于对照组(P<0.01);镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组伤后3h偶见TUNEL阳性细胞,6h明显增多,48h达高峰,均显著高于对照组(P<0.01).结论:大鼠脑创伤后ERK通路过度激活,可能通过诱导c-fos蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡.
关键词：大鼠创伤和损伤蛋白激酶类颅脑损伤细胞凋亡
资助基金：博士基金(06547008D-7)中国人事部留学人员优秀科技项目(2007-17)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 46-48,插2 )
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