KATP通道介导高碳酸酸化预处理的心肌保护效应
罗和国1
常业恬2
邹望远2
邹定全2
王德明2
1.江西省人民医院麻醉科2.中南大学湘雅二医院麻醉科,长沙市,410011
摘要：目的:研究KATP通道激活在高碳酸酸化预处理对兔心肌细胞保护效应中的作用.方法:将32只新西兰白兔(雌雄不限)随机分成缺血再灌注组(IR组)、高碳酸酸化预处理组(H组)、假手术组(P组)和优降糖+高碳酸酸化预处理组(H+G组),每组各8只.在IR组和P组,呼吸频率设置为35次/min,潮气量为15 mL/kg,控制呼气末二氧化碳分压[p(CO_2)]在40～50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),持续30 min.在H组呼吸频率为25次/ min,潮气量为10 mL/kg,呼气末p(CO_2)的目标值为75～85 mm Hg, 维持在目标值5 min后, 恢复正常通气, 使呼气末p(CO_2)恢复到40～50 mm Hg.H+G组在进行低频率、低潮气量造成CO2蓄积前10 min静脉注射溶解优降糖的溶质0.3 mg/kg.除P组外,各组动物接受冠状动脉左前分支30 min阻断和3 h再灌注.然后称体质量,测量并计算出心肌缺血面积、梗死面积和心肌梗死面积与心肌缺血面积之比.结果:H组心肌梗死面积占缺血面积的百分比低于IR组和H+G组(P < 0.05或P < 0.01),H+G组与IR组相比差异无统计学意义(P > 0.05).结论:高碳酸酸化预处理可保护心肌免受缺血再灌注的损伤,KATP通道介导了高碳酸酸化预处理的心肌保护通路.
关键词：肌细胞心脏碳酸钾通道再灌注损伤兔
资助基金：高等学校博士学科点专项科研基金(20050533022)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 40-42 )
英文信息