XPD和P53对HepG2.2.15增殖及乙型肝炎病毒X蛋白表达的影响
丁浩
张吉翔
1.330006,南昌大学第二附属医院消化科、江西省分子医学重点实验室2.330006,南昌大学第二附属医院消化科、江西省分子医学重点实验室
摘要：目的:探讨人着色性干皮病基因D(XPD)和P53对人肝癌细胞株HepG2.2.15增殖及乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)、Bcl-2和Bax基因表达的影响.方法:用脂质体转染法将重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2转染HepG2.2.15细胞,转染后第2天给予20 μmol/L的Pifithrin-α(P53抑制剂)孵育24h.分为空白对照组、pEGFP-N2组、pEGFP-N2/XPD组、pEGFP-N2/XPD+Pifithrin-α组及Pifithrin-α组.用RT-PCR和Western blotting方法检测XPD、HBx、Bcl-2和Bax表达的变化；用MTT法观察细胞增殖活力；用流式细胞仪检测细胞周期.结果:(1)重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD表达增高(均P＜0.001)；XPD表达增高使得HBx和Bcl-2表达降低,同时使得Bax表达增高,而Pifithrin-α能抑制XPD这一作用(均P＜0.01).(2)XPD表达增高抑制了细胞增殖活力,而Pifithrin-α能抑制XPD降低细胞活力的作用(均P＜0.001).(3)XPD表达增高引起了细胞G1期增加、S期减少,而Pifithrin-α能抑制XPD这一作用(均P ＜0.001).结论:XPD是通过P53途径抑制肝癌细胞增殖,下调HBx和Bcl-2的表达并上调Bax的表达；XPD、P53和HBx三者之间能相互作用、相互影响,共同调节肝癌的发生与发展.
关键词：肝肿瘤癌细胞系肿瘤转染着色性干皮病蛋白质D组病毒蛋白质类肝炎病毒乙型基因p53
资助基金：国家自然科学基金(30360037)江西省研究生创新专项(YC10A011)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 100-104 )
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