Bax在14-3-3γ对抗脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用
刘丹1
尹东2
孙惦1
许旻1
何明1
1.330006,南昌大学医学院2.江西省分子医学重点实验室
摘要：目的:探讨14-3-3γ对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的作用与抑制Bax向线粒体移位的关系.方法:采用原代SD乳鼠心肌细胞,随机分为4组:对照组;LPS组,LPS 10 mg/L加至培养基中6 h;pFLAG+LPS组,空载质粒pFLAG转染至心肌细胞,24 h后处理同LPS组;pFLAG-14-3-3γ+LPS组,重组质粒pFLAG-14-3-3γ转染至心肌细胞,24 h后处理同LPS组.四唑盐(MTT)比色法检测各组细胞存活率,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸酶(CPK)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞14-3-3γ蛋白水平、细胞浆及线粒体的Bax蛋白水平.结果:LPS致心肌细胞损伤,与对照组相比,LPS处理使细胞存活率明显下降(P＜0.01),LDH、CPK值明显升高(P＜0.01),细胞凋亡率增加(P＜0.01),促使Bax蛋白从胞浆向线粒体移位,转染重组质粒pFLAG-14-3-3γ使14-3-3γ在心肌细胞内高表达后可明显逆转LPS所致的损伤,上述各指标均有所改善,并抑制Bax蛋白向线粒体的移位.结论:14-3-3γ对抗LPS所致心肌细胞损伤与抑制Bax从胞浆向线粒体移位有关.
关键词：脂多糖类肌细胞心脏创伤和损伤基因肿瘤抑制bcl-2相关X蛋白质14-3-3蛋白质类
资助基金：国家自然科学基金(81160402,81072632,81100104)中国博士后科学基金(20110491496)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1222-1225 )
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