干细胞来源DC与CIK共培养抗K562/A02干细胞的体外研究
梁芳芳1
庞华2
司玉玲2
孙雯雯3
窦金霞3
1.天津医科大学研究生院 3000702.天津市第四中心医院肿瘤血液科3.天津市第四中心医院中心实验室
摘要：目的 研究慢性粒细胞白血病(CML)源干细胞体外诱导生成树突细胞(DC)与同来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养,对白血病耐药株K562/A02干细胞(LSC)的杀伤作用.方法 提取BCR/ABL阳性CML患者骨髓单个核细胞(BMMC),流式分选技术分离纯化CD34+CD38-干细胞,体外扩增诱导生成DC.取同来源的CML患者BMMC诱导出CIK.DC与CIK共培养,流式细胞术(FCM)检测其对K562/A02干细胞的凋亡及杀伤情况.光镜下观察细胞形态,FCM分析DC和CIK免疫表型、K562/A02及DC的p-糖蛋白(P-gp)表达情况,荧光原位杂交(FISH)检测BCR/ABL融合基因在LSC及DC中的表达.结果 LSC能成功诱导为成熟DC,且LSC来源DC的P-gp阳性表达率约为51.8％.DC免疫表型CD40、CD80、CD83、CD86以及HLA-DR的表达率均高于共培养前；共培养后CIK免疫表型CD3、CD8、CD56的表达率高于单独培养的CIK,差异均有统计学意义(P＜0.01).DC与CIK共培养后对CD34+CD38干细胞的杀伤效应明显高于单独培养的CIK.CIK、DC-CIK均可诱导K562/A02细胞凋亡,凋亡率分别为(32.56±3.20)％、(40.21±3.09)％,且2组比较差异有统计学意义(P＜0.01),但对CD34+CD38干细胞无明显的诱导凋亡作用.结论 来源LSC的DC功能正常,同时该来源DC联合CIK能杀伤K562/A02干细胞,但对其无明显凋亡作用.
关键词：白血病髓系慢性BCR-ABL阳性干细胞树突细胞杀伤细胞P糖蛋白细胞凋亡K562细胞
资助基金：天津市自然科学基金(12JCYBJC16500)天津市卫生局科技项目(11KG114)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 289-292,后插1 )
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