miRNA-21与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌中的相互影响
薛才广
梁德刚
魏民新
田轶魁
1.天津医科大学总医院心血管外科,3000522.天津医科大学总医院心血管外科,3000523.天津医科大学总医院心血管外科,3000524.天津医科大学总医院心血管外科,300052
摘要：目的 观察miRNA-21在缺血后处理心肌保护机制中的作用,并探讨其与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌机制中的相互影响.方法 将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(PostC组)、缺血后处理+miRNA-21抑制物处理组(PostC+antagomiR-21组)和缺血后处理+AG490组(PostC+AG490组).原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot法检测总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平;荧光实时定量(qRT)-PCR检测心肌组织miRNA-21表达水平.结果 与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数显著减少,miRNA-21表达水平及STAT3磷酸化水平显著上调.使用antagomiR-21可显著削弱PostC心肌保护作用.PostC+antagomiR-21组与PostC组相比,STAT3的磷酸化水平显著降低.PostC+AG490组与PostC组比较,STAT3的磷酸化水平及miRNA-21表达均显著降低.结论 miRNA-21在PostC心肌保护机制中发挥调控作用.在后处理适应性机制中STAT3与miRNA-21可能存在某种回路调控机制.
关键词：心肌再灌注损伤微RNAs原位缺口末端标记细胞凋亡STAT3转录因子大鼠Wistar缺血后处理
资助基金：国家自然科学基金(81041042)天津市应用基础与前沿技术研究计划(10JCZDJC19200)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 451-454 )
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