磷酸化Akt和ERK在大鼠腹主动脉瘤中的表达*
郑红波
周洪莲
武亚丽
周丹
1.武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院老年病科 邮编,4300302.武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院老年病科 邮编,4300303.武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院老年病科 邮编,4300304.武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院老年病科 邮编,430030
摘要： 目的观察磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化ERK（p-ERK）在大鼠腹主动脉瘤模型中的表达情况，探讨腹主动脉瘤的发病机制。方法构建大鼠腹主动脉瘤模型并测量腹主动脉直径，计算直径扩张度；HE染色观察腹主动脉的病理改变；免疫组织化学技术和Western blot技术检测腹主动脉组织中p-Akt和p-ERK的相对表达量。结果腹主动脉瘤组主动脉扩张度（3.689±0.443）明显高于生理盐水组（1.175±0.159）和正常组（1），差异有统计学意义（P＜0.05）；HE染色显示，腹主动脉瘤组主动脉结构紊乱并有炎症细胞浸润；免疫组化结果和Western blot结果均显示p-Akt在腹主动脉瘤组中的表达明显高于生理盐水组和正常组（P＜0.05）；p-ERK表达差异不明显（P＞0.05）。在腹主动脉瘤组中，p-Akt表达水平与主动脉扩张度呈正相关，p-ERK表达水平与主动脉扩张度无明显相关性。结论 PI3K/Akt信号通路可能参与腹主动脉瘤的发生与发展。
关键词：主动脉瘤腹磷酸化酶激酶大鼠Sprague-Dawley磷酸化Akt磷酸化ERK
资助基金：武汉市科技攻关计划资助项目(项目编号200862123565)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 891-893 )
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