枯否细胞在高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用
李树颖
张怡
郭玉玺
李晶
潘从清
1.天津医科大学代谢病医院急诊科,卫生部激素与发育重点实验室,3000702.天津医科大学代谢病医院急诊科,卫生部激素与发育重点实验室,3000703.天津医科大学代谢病医院急诊科,卫生部激素与发育重点实验室,3000704.天津医科大学代谢病医院急诊科,卫生部激素与发育重点实验室,3000705.天津医科大学代谢病医院急诊科,卫生部激素与发育重点实验室,300070
摘要：目的：探讨枯否细胞在高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用。方法将C57BL/6J小鼠84只，分为普食组和高脂组，其中1组普食和1组高脂小鼠在喂养后1、2、4、8、12、16周行葡萄糖耐量检测，另外6组普食和6组高脂小鼠分别在上述时间处死取肝脏；Western blot检测肝脏胰岛素受体底物1（IRS1）-ser307、蛋白激酶B（Akt）-ser473、核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）-thr389、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）表达；实时定量PCR检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-10 mRNA的表达。结果与普食喂养相比，高脂喂养小鼠1周后葡萄糖耐量检测显示葡萄糖代谢异常（P<0.05），Western blot显示高脂组肝脏IRS1-ser307、S6K1-thr389（第4~16周）、p-JNK（2~16周）表达增强，Akt-ser473（8~16周）表达减弱，蛋白相对表达量与之一致（均P<0.05）。第2~16周高脂组肝脏炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA表达高于普食组（均P<0.01），抗炎因子IL-10 mRNA在第4~16周时低于普食组（均P<0.01）。结论高脂饮食可能通过调节M1型枯否氏细胞分泌炎性因子和抑制M2型枯否细胞分泌抗炎因子在肝脏胰岛素抵抗中发挥作用。
关键词：枯否细胞肝肿瘤坏死因子α白细胞介素1β白细胞介素10胰岛素抵抗单核细胞趋化蛋白-1高脂饮食
资助基金：天津市应用基础及前沿技术研究计划资助项目(项目编号11JCYBJC11200)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1106-1110 )
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