HIF-1α在间歇低氧合并肺气肿大鼠肝细胞凋亡中的机制研究
战京燕1
陈怀永2
吴琦2
孙昕2
冯靖3
李雪2
徐龙2
包翠萍2
1.天津医科大学 3000702.天津市海河医院3.天津医科大学总医院
摘要：目的：探讨间歇低氧(IH)合并肺气肿对大鼠肝脏低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Bax、Bcl-2表达的影响及HIF-1α在肝细胞凋亡中的作用机制。方法将60只大鼠按随机数字表法均分为4组：正常对照组，正常饲养；IH组，每天9：00-17：00于低氧舱内交替通入30 s氮气和90 s空气，8 h/d；肺气肿组，每天8：00和18：00于熏箱内熏烟各30 min；IH合并肺气肿组，上述IH组和肺气肿组方法的联合。暴露14周后，处死大鼠，采用荧光实时定量（qRT）-PCR法测定肝组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2表达水平。结果 IH合并肺气肿组HIF-1αmRNA、Bax mRNA、Bax/Bcl-2水平较正常对照组、IH组、肺气肿组升高(均P<0.05)，Bcl-2 mRNA水平较正常对照组、肺气肿组降低(均P＜0.05)，较IH组无显著差异(P>0.05)；HIF-1α与Bax、Bax/Bcl-2呈正相关(r分别为0.732、0.699)，与Bcl-2呈负相关(r=-0.705)。结论 IH合并肺气肿可诱导肝细胞HIF-1αmRNA、Bax mRNA、Bax/Bcl-2表达上调，HIF-1α与Bax、Bcl-2相关，HIF-1α可能通过调控凋亡基因Bax、Bcl-2的表达来参与肝细胞的凋亡。
关键词：缺氧诱导因子1缺氧肺气肿bcl-2相关X蛋白质肝细胞细胞凋亡Bax
分类号：R563.3(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81270144)天津市自然科学基金(13JCYBJC22400)天津市自然科学基金(13JCYBJC40000)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 156-159 )
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