JNK磷酸化14-3-3在大鼠缺血性脑损伤中的作用
王晓天
刘晓梅
汤仁仙
尤红娟
李小翠
秦苏萍
宋远见
1.徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 邮编2210022.徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 邮编2210023.徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 邮编2210024.徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 邮编2210025.徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 邮编2210026.徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 邮编2210027.徐州医学院病原生物学与免疫学教研室 邮编221002
摘要：目的：探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化14-3-3在大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法20只大鼠均分为4组：假手术组、缺血复灌组、SP600125组和溶剂对照组。制作大鼠全脑缺血模型，应用免疫沉淀和免疫印迹法检测4组大鼠脑缺血复灌12 h海马CA1区神经元14-3-3磷酸化（p-14-3-3）、14-3-3与Bax结合、Bax在胞浆和线粒体的蛋白表达情况。结果与假手术组相比，缺血复灌组、溶剂对照组及SP600125组胞浆中的p-14-3-3蛋白、线粒体中的Bax蛋白均增高，14-3-3与Bax的结合降低，SP600125组的胞浆p-14-3-3蛋白、线粒体Bax蛋白低于缺血复灌组和溶剂对照组，14-3-3与Bax的结合高于缺血复灌组和溶剂对照组（均P<0.05）。结论 JNK磷酸化14-3-3在大鼠缺血性脑损伤中发挥了重要作用。
关键词：14-3-3蛋白质类JNK丝裂原活化蛋白激酶类bcl-2相关X蛋白质脑缺血
分类号：R743.31(神经病学与精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(81371300)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 654-656 )
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