姜黄素的抗胰腺癌作用及相关机制研究
谷倬宇1
李思源2
肖智伟1
周婷3
李军1
1.石河子大学医学院第一附属医院 邮编832002; 石河子大学医学院，新疆地方与民族高发病教育部重点实验室2.石河子大学医学院，新疆地方与民族高发病教育部重点实验室3.石河子大学医学院第一附属医院 邮编832002
摘要：目的：探讨姜黄素(curcumin)的抗胰腺癌作用及其可能的机制。方法采用免疫组化法检测35例胰腺癌组织及相邻非癌组织中Smad4、Jab1的表达情况，并从中抽取21例胰腺癌组织测定Jab1与Smad4染色的阳性细胞百分比，分析两者相关性。将人胰腺癌细胞系PANC-1细胞分为PANC-1对照组（不做处理）和PANC-1 cur?cumin组（含10μmol/L姜黄素的细胞培养液处理），采用Western Blot检测姜黄素对肿瘤抑制物p53、Smad4及细胞循环抑制剂p27蛋白表达的影响。将人胚肾细胞系293T细胞分为293T对照组（不做处理）、293T curcumin组（含10μmol/L姜黄素的细胞培养液处理）和293T Jab1组（转染HA-Jab1质粒），采用免疫共沉淀法检测姜黄素对β-TrCP1与Smad4结合的蛋白表达影响。结果与相邻非癌组织比较，胰腺癌组织中Smad4呈低表达，Jab1呈高表达（均P＜0.01），Jab1与Smad4的表达呈负相关(n=21，r=-0.71，P=0.007)。姜黄素可增加PANC-1细胞中Smad4、p53和p27蛋白表达的水平，降低293T细胞中β-TrCP1与Smad4结合的蛋白表达水平；Jab1可增加293T细胞中β-TrCP1与Smad4结合的蛋白表达水平（均P＜0.05）。结论姜黄素可能通过上调Smad4、p53和p27的蛋白表达进而起到抗胰腺癌作用，其上调Smad4表达的机制可能与其抑制Smad4蛋白的泛素化进程有关，而Jab1也可能通过参与Smad4的泛素化进程影响Smad4蛋白降解。
关键词：胰腺肿瘤姜黄素Smad4蛋白质肿瘤抑制蛋白质p53周期素依赖激酶抑制剂p27泛素化Jab1
分类号：R735.9(消化系肿瘤)
资助基金：新疆生产建设兵团国际合作项目(2011BC005)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1159-1162 )
英文信息