P53对蛋白激酶R和宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响
罗远材
郭路
1.天津市第一中心医院妇产科 邮编3001922.天津市第一中心医院妇产科 邮编300192
摘要：目的：探讨P53蛋白对蛋白激酶R（PKR）表达和活性以及对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响。方法构建过表达p53基因的重组质粒pEGFP-C1/p53，转染HeLa细胞，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测pEGFP-C1/p53转染组、空质粒pEGFP-C1转染组及空白对照组（仅加入转染试剂）p53及PKR mRNA的表达；采用Western Blot法检测上述3组中P53、PKR、磷酸化型PKR(p-PKR)，PKR下游底物真核细胞翻译启始因子2α（eIF2α）的磷酸化型p-eIF2α的表达；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测HeLa细胞增殖活性变化，Transwell侵袭实验检测HeLa细胞侵袭能力变化。结果 pEGFP-C1/p53转染组p53及PKR mRNA的相对表达量高于pEGFP-C1转染组和空白对照组（均P＜0.05），pEGFP-C1转染组和空白对照组比较，差异无统计学意义；pEGFP-C1/p53转染组P53、PKR、p-PKR及p-eIF2α蛋白的相对表达量高于pEGFP-C1转染组和空白对照组（均P＜0.05），pEGFP-C1转染组和空白对照组比较，差异无统计学意义；pEGFP-C1/p53转染组HeLa细胞增殖活性及侵袭能力均显著低于pEGFP-C1转染组和空白对照组（均P＜0.05），pEGFP-C1转染组和空白对照组比较，差异无统计学意义。结论P53能上调PKR的表达及活性，激活PKR/eIF2α信号通路，抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭。
关键词：基因p53蛋白激酶类细胞增殖肿瘤侵润真核细胞翻译启始因子2α
分类号：R737.33(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：天津市卫生局科技基金重点项目(2012KR05)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1168-1171 )
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