PI3K-Akt、mito-KATP通道及mPTP在阿托伐他汀后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
刘春伟1
丛洪良1
于雪芳2
韩薇3
1.天津市胸科医院心内科 邮编3002222.天津医科大学总医院心内科3.首都医科大学附属北京安贞医院心外科
摘要：目的：观察阿托伐他汀(ATV)后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，探讨磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）、线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)及线粒体膜通透性转换孔(mPTP)在其中的作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组（I/R组）、阿托伐他汀后处理组（ATV组）、ATV复合PI3K抑制剂LY294002组（ATV+LY294002组）、LY294002组、ATV复合mito-KATP通道抑制剂5-羟葵酸（5-HD）组（ATV+5-HD组）、5-HD组、ATV复合mPTP开放剂苍术甙（ATR）组（ATV+ATR组）、ATR组，乙醇对照组。进行30 min缺血，120 min再灌注。观察各组心肌梗死范围，血流动力学指标，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）含量，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量，心肌Akt和磷酸化Akt表达水平。结果 ATV组心肌梗死范围、LDH、CK-MB较I/R组下降（P＜0.05），心肌NAD+含量较I/R组增加（P＜0.05）；ATV+LY294002组、ATV+5-HD组，ATV+ATR组心肌梗死范围、CK-MB、LDH，NAD+较I/R组差异无统计学意义。ATV组较I/R组血流动力学指标改善。Western blot显示ATV组、ATV+5-HD组和ATV+ATR组磷酸化Akt表达较I/R组增加，ATV+LY-294002组、LY-294002组、ATR组、5-HD组磷酸化Akt表达与I/R组相比无增加。结论阿托伐他汀后处理通过激活PI3K-Akt、促进mito-KATP通道开放，抑制mPTP开放，产生心肌保护作用。
关键词：心肌再灌注损伤1-磷脂酰肌醇3-激酶KATP通道腺苷三磷酸线粒体细胞膜通透性阿托伐他汀后处理
分类号：R654.2(外科学各论)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 46-50 )
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