间歇低氧对大鼠肺组织RhoA/ROCK通路及肺血管新生肌化的影响
杨晓琨
高梦丽
刘亚萌
李彩丽
曹洁
冯靖
1.天津医科大学总医院呼吸科 邮编3000522.天津医科大学总医院呼吸科 邮编3000523.天津医科大学总医院呼吸科 邮编3000524.天津医科大学总医院呼吸科 邮编3000525.天津医科大学总医院呼吸科 邮编3000526.天津医科大学总医院呼吸科 邮编300052
摘要：目的：探讨间歇低氧（IH）对大鼠肺组织RhoA/ROCK通路及肺血管新生肌化的影响。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和IH组各20只，对照组：间歇正常氧暴露（21%O2）；IH组：IH暴露(5%~21%O2），持续4周。暴露结束后，2组均采用Real-time PCR和Western blot检测肺组织RhoA、ROCK mRNA和蛋白表达情况，免疫组化法测定肺组织和肺动脉的增殖细胞核抗原（PCNA）及α-平滑肌肌动蛋白（SM-α-actin）的表达情况。结果 IH组肺组织RhoA mRNA（0.463±0.067 vs 0.182±0.040）、ROCK mRNA（0.384±0.062 vs 0.192±0.052）、RhoA蛋白（0.827±0.065 vs 0.424±0.075）及ROCK蛋白（0.488±0.088 vs 0.336±0.102）表达水平均高于对照组（均P<0.05）；IH组肺组织PCNA[（54.67±1.80）%vs (9.14±0.91）%]、肺动脉PCNA[（49.40±1.21）%vs (8.38±1.13）%]、肺组织SM-α-actin [（42.66±1.63）%vs (35.44±1.41）%]与肺动脉SM-α-actin[（62.62±2.53）%vs (45.54±2.58）%]表达水平均明显高于对照组（均P<0.05）。结论 RhoA/ROCK传导通路在IH所致肺动脉高压发病机制中可能起着重要作用；IH可通过促进肺动脉的新生肌化进一步促进肺动脉压力升高。
关键词：缺氧高血压肺性增殖细胞核抗原肌动蛋白类间歇低氧肺动脉高压RhoA/ROCK
分类号：R56(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81270144)国家自然科学基金(30800507)国家自然科学基金(81170071)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 113-116 )
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