DOI: 10.11958/20160018
miR-506对肝癌细胞恶性表型的影响
刘涛1
祖彩华2
沈中阳1
1.天津市第一中心医院卫生部危重病急救医学重点实验室 邮编300384; 天津市第一中心医院器官移植中心 邮编3003842.天津医科大学一中心临床学院
摘要：目的：探讨微RNA-506（microRNA-506，miR-506）对肝癌细胞活性、增殖和侵袭等恶性表型的调控作用。方法以肝癌细胞系HepG2和QGY-7703为模型，依处理方式不同分别分为细胞常规培养（细胞对照）组、pcD?NA3空载体对照组、转染pcDNA3/pri-506过表达miR-506（过表达miR-506）组、pSIH1空载体对照组及转染pSIH1/TuD-506抑制miR-506（抑制miR-506）组。实时定量逆转录PCR检测细胞内miR-506的表达水平。分别用CCK-8实验、体外集落形成实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力。结果在肝癌细胞系HepG2和QGY-7703中，与对应的空载体对照组相比，过表达miR-506组的细胞内miR-506表达水平升高，而抑制miR-506组的细胞内miR-506表达水平降低（P＜0.05）；过表达miR-506组细胞活性降低且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均减少，而抑制miR-506组细胞活性升高且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均明显增加（P＜0.05）。与细胞对照组相比，pcDNA3空载体对照组和pSIH1空载体对照组均不影响以上各指标（P＞0.05）。结论 miR-506抑制肝癌细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力等恶性表型，在肝癌细胞中发挥抑癌基因的作用。
关键词：微RNAs肝肿瘤基因肿瘤抑制肿瘤侵润细胞活性miR-506
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81402322)天津市企业博士后创新择优资助项目(2013)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 552-555 )
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