DOI: 10.11958/20150377
一氧化碳对脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞损伤的影响
刘伟
余剑波
王丹
史佳
1.天津医科大学南开临床学院,天津市南开医院麻醉科 邮编,3001002.天津医科大学南开临床学院,天津市南开医院麻醉科 邮编,3001003.天津医科大学南开临床学院,天津市南开医院麻醉科 邮编,3001004.天津医科大学南开临床学院,天津市南开医院麻醉科 邮编,300100
摘要：目的：探讨一氧化碳（CO）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺巨噬细胞损伤的影响及可能机制。方法用含有10%胎牛血清的细胞培养基，在37℃、5%CO2细胞培养孵箱内培养大鼠肺巨噬细胞，采用随机数字表法将其分为4组（n=10）：空白对照组（C组）、CO组、LPS组、LPS+CO组。CO组加入体外一氧化碳释放分子-2（CORM-2）100μmol/L孵育，LPS组加入LPS 10 mg/L，LPS+CO组加入CORM-2100μmol/L预处理1 h后加入LPS 10 mg/L孵育，C组加入等量PBS液作为对照。每组细胞处理完毕后继续孵育24 h，采用MTT法测定细胞活力；流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体膜电位；ATP酶含量试剂盒测定细胞内ATP含量；RT-PCR法测定细胞中线粒体分裂相关蛋白Drp1的mRNA含量；Western blot法测定Drp1的蛋白表达。结果与C组相比，LPS组和LPS+CO组细胞活力、ATP含量和线粒体膜电位下降，细胞凋亡率、线粒体分裂蛋白Drp1 mRNA及蛋白表达增加（P<0.05），CO组上述指标比较差异无统计学意义；与LPS组比较，LPS+CO组细胞活力、ATP含量和线粒体膜电位增加（P<0.05），细胞凋亡率、Drp1 mRNA及蛋白表达减少（P<0.05）。结论 CO可减轻LPS诱导的大鼠肺巨噬细胞损伤，其机制与下调线粒体分裂相关蛋白Drp1和改善线粒体功能有关。
关键词：一氧化碳脂多糖类巨噬细胞肺泡细胞凋亡腺苷三磷酸膜电位线粒体Drp1
分类号：R614(外科手术学)
资助基金：国家自然科学基金(81372096)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 672-674,675 )
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