DOI: 10.11958/20150421
miR-200b靶向DNMT3A抑制非小细胞肺癌细胞增殖与诱导凋亡
罗卫民
罗湘玉
郭家龙
林称意
张军
1.湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科 邮编4420002.湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科 邮编4420003.湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科 邮编4420004.湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科 邮编4420005.湖北医药学院附属十堰市太和医院心胸外科 邮编442000
摘要：目的：探讨miR-200b是否通过靶向调控DNMT3A抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖与诱导凋亡。方法运用qRT-PCR检测miR-200b在不同非小细胞肺癌细胞株中的表达；将miR-200b mimics、scramble、DNMT3A-siRNA、control-siRNA分别转染于A549细胞，其中scramble与control-siRNA分别作为miR-200b mimics与DNMT3A-siRNA的阴性对照组。采用Western blot检测A549细胞中DNMT3A蛋白表达；采用MTT与AnnexinV-FITC/PI染色法分别检测A549细胞的增殖与凋亡，比较miR-200b mimics与DNMT3A-siRNA对A549细胞增殖与凋亡的影响。结果 qRT-PCR结果显示，miR-200b在非小细胞肺癌A549、H1299、L78、H460细胞中的表达均明显低于正常人支气管上皮16HBE细胞，其中以A549细胞下调最为明显（P<0.05）。Western blot结果显示，外源过表达miR-200b或沉默DNMT3A能明显下调A549细胞中DNMT3A蛋白的水平。MTT结果显示，转染miR-200b mimics或沉默DN?MT3A 48 h、72 h、96 h后，反映细胞增殖的光密度（OD）值与各自阴性对照组比较明显减小（P<0.05）。AnnexinV-FITC/PI染色结果显示，转染miR-200b mimics或沉默DNMT3A后，A549细胞的凋亡率分别为（23.33%±0.90%、20.41%±0.70%）均高于各自阴性对照组（5.28%±0.55%、5.68%±0.47%，P<0.05）。结论 miR-200b通过下调DNMT3A抑制人非小细胞肺癌细胞增殖与诱导凋亡。
关键词：微RNAs癌非小细胞肺细胞增殖细胞凋亡miR-200bDNA甲基化转移酶3A
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：湖北省教育厅科学研究计划指导性项目(B2015477)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 984-988 )
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