DOI: 10.11958/20161193
雌激素受体对乳腺癌细胞截短型神经激肽受体-1的调控作用
刘晓彬
仝颖娜
张露芳
周云丽
1.天津医科大学肿瘤医院检验科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市恶性肿瘤临床医学研究中心，天津市“肿瘤防治”重点实验室 邮编3000602.天津医科大学肿瘤医院检验科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市恶性肿瘤临床医学研究中心，天津市“肿瘤防治”重点实验室 邮编3000603.天津医科大学肿瘤医院检验科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市恶性肿瘤临床医学研究中心，天津市“肿瘤防治”重点实验室 邮编3000604.天津医科大学肿瘤医院检验科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市恶性肿瘤临床医学研究中心，天津市“肿瘤防治”重点实验室 邮编300060
摘要：目的：探讨雌激素受体α（ERα）阳性的乳腺癌细胞中ERα对神经激肽受体-1截短型变异体（NK1R-Tr）的调控作用，以及ERα是否通过调控NK1R-Tr的表达，间接调控细胞的增殖能力。方法染色质免疫共沉淀（CHIP）实验验证ERα是否可以结合到NK1R-Tr启动子上游的ERα反应元件，直接调控NK1R-Tr的表达；荧光素酶报告基因实验验证ERα是否对NK1R-Tr的表达起正性调控作用。Western blot实验和RT-PCR实验检测乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的ERα和NK1R-Tr在蛋白水平和mRNA水平的表达情况；以及在ERα激动剂雌二醇（E2）刺激的条件下，小干扰RNA敲除ERα后，NK1R-Tr在不同水平的表达情况；小干扰RNA敲除NK1R-Tr后，CCK-8和克隆形成实验检测敲除NK1R-Tr的乳腺癌细胞的增殖能力。结果在NK1R-Tr基因启动子上游存在ERα的反应元件，ERα在E2存在条件下作用于该反应元件，对NK1R-Tr的表达起正性调控作用。同样在E2刺激的条件下，敲除乳腺癌细胞MCF-7内源性ERα后，NK1R-Tr在蛋白水平和mRNA水平的表达均下降；且敲除NK1R-Tr的MCF-7细胞增殖能力较未敲除组明显降低。结论在ERα阳性的乳腺癌细胞中，ERα正性调控NK1R-Tr的表达，从而增强细胞的增殖能力。
关键词：乳腺肿瘤细胞系肿瘤雌激素受体α受体神经激肽1RNA小分子干扰染色质免疫沉淀法细胞增殖荧光素酶报告基因
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81201653)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1409-1413 )
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