DOI: 10.11958/20190272
高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性
贺文煜
张海明
袁昌劲
1.华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科 4300142.华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科 4300143.华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科 430014
摘要：目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制.方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度.将胃癌细胞分为4组:空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组.MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达.结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性(P<0.05),20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度.与20 mg/L阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05).流式细胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组(P<0.05).Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼组(P<0.05).结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901细胞的作用.
关键词：高良姜素胃肿瘤阿帕替尼抗肿瘤作用PI3K/Akt信号通路p38-MAPK信号通路
分类号：R349.5(基础医学)
资助基金：武汉市中心医院科研基金研究项目(2017Y10)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1020-1025 )
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