DOI: 10.11958/20190267
Akt-Kv4.3-CaMKⅡ在有氧运动抑制压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制
葛广全1
赵峰2
陈道虎1
石振塑1
陈泽伦1
王天光1
何书武1
魏以桢3
1.海口,海南医学院第二附属医院心血管外科 邮编5703112.武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院外科3.北京,中国医学科学院阜外医院外科
摘要：目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)-离子通道Kv4.3(Kv4.3)-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在有氧运动抑制压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制.方法 60只实验小鼠均分为5组:假手术(SHAM)组、主动脉缩窄手术(TAC)组、假手术+有氧运动(SHAM+E)组、主动脉缩窄术+有氧运动(TAC+E)组,主动脉缩窄术+有氧运动+Akt抑制剂Perifosine(TAC+E+Peri)组.高分辨率小动物超声系统评价小鼠心功能及肥厚程度,麦胚凝集素(WGA)染色检测心肌细胞横截面积;荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ANP表达,Western blot检测蛋白心房钠尿肽(ANP)、p-Akt、Kv4.3、p-CaMKⅡ表达水平.结果 与SHAM组相比,TAC促进心肌肥厚,恶化心功能(P<0.01).给予有氧运动训练后,TAC+E组较TAC组小鼠心功能改善,心肌肥厚程度减轻(P<0.01).同时Western blot检测显示,TAC组较SHAM组p-Akt、Kv4.3表达降低,p-CaMKⅡ上调(P<0.01);TAC+E组p-Akt和Kv4.3表达较TAC小鼠增加,p-CaMKⅡ下调(P<0.01).而给予Akt抑制剂Perifosine后,相比于TAC+E组,TAC+E+Peri组心功能恶化、心肌肥厚程度和ANP表达增加,心肌细胞横截面积增大,同时伴随Kv4.3表达降低、p-CaMKⅡ增高(P<0.01).结论 有氧运动训练能够通过调节Akt-Kv4.3-CaMKⅡ信号通路抑制压力负荷心肌肥厚.
关键词：心肌病肥厚性蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型疾病模型动物有氧运动离子通道Kv4.3
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：海南省卫生厅科研项目(1521320273A2001)
论文发表日期：2020-01-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 38-44 )
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