DOI: 10.11958/20192627
酞菁锌光动力治疗诱导大肠癌Lovo细胞产生活性氧
李涛1
王玉1
陈伟2
夏春辉1
伦志强1
1.齐齐哈尔医学院基础医学院 1610062.齐齐哈尔大学化学与化工学院
摘要：目的 探究P38MAPK介导四-α-(对羧基苯氧基)酞菁锌(TαPcZn)光动力治疗(PDT)诱导的人结肠癌Lovo细胞线粒体损伤的机制.方法 将细胞分别设立对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-P38MAPK转染组、TαPcZn-PDT组和TαPcZn-PDT/siRNA-P38MAPK组,各组细胞处理后经红光照射10 min,然后孵育3 h.孵育结束后RT-PCR和Western blot检测P38MAPK沉默效果.采用DCFH-DA探针检测各组细胞活性氧(ROS)水平、JC-I/7-AAD双标染色法检测线粒体膜电位(ΔΨm)的变化,AnnexinV-FLOUS/7-AAD双标染色法检测细胞凋亡率.结果 siRNA干扰后P38MAPK的mRNA和蛋白表达水平明显下降.TαPcZn-PDT明显诱导Lovo细胞ROS增加,引起线粒体ΔΨm去极化,细胞凋亡率升高.siRNA沉默P38MAPK后,TαPcZn-PDT诱导Lovo细胞产生的ROS减少,发生ΔΨm去极化的细胞减少,凋亡率下降.结论 在TαPcZn-PDT作用下,沉默P38MAPK基因可明显抑制ROS的产生及释放,减弱线粒体ΔΨm的去极化,从而降低光激发TαPcZn所诱导的细胞凋亡.
关键词：活性氧膜电位线粒体细胞凋亡丝裂原激活蛋白激酶P38MAPK酞菁锌
分类号：R349.5(基础医学)
资助基金：黑龙江省教育厅项目(12541908)
论文发表日期：2020-04-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 253-257,235 )
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